Human Ox-LDL人源氧化低密度脂蛋白

Human Ox-LDL氧化低密度脂蛋白/心血管疾病研究

——清道夫受体/巨噬细胞泡沫细胞形成/细胞凋亡/死亡/细胞损伤模型

搜索关键词：

HDL；LDL；DiI-LDL；氧化修饰Ox-LDL；乙酰化修饰Ac-LDL；Scavenger receptor 清道夫受体；Cholesterol 胆固醇；Cholesteryl ester (CE) 胆固醇酯 ；Triglyceride (TG) 甘油三酯；Cardiovascular diseases 心血管疾病；Atherosclerosis (AS) 动脉粥样硬化；Macrophages 巨噬细胞；

基本描述：

脂蛋白（Lipoproteins）是血脂在血液中存在、转运及代谢的形式。血清脂蛋白通过超高速离心，并且根据密度大小差异，将脂蛋白分为乳糜微粒（Chylomicron，CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、以及极低密度脂蛋白的代谢中间产物-中间密度脂蛋白（IDL）。这些脂蛋白之间蛋白到脂质的含量不同，特别是在载脂蛋白（apoproteins）和脂质含量不同【见总表1-血浆脂蛋白特性】。

氧化修饰脂蛋白背景介绍：

1. LDL氧化修饰的形成方式

LDL氧化修饰的方式有很多种，常见的有：1）细胞介导的LDL氧化修饰，又称为生物氧化修饰的LDL。如内皮细胞，巨噬细胞，单核细胞都具有此功能；2）过度金属离子Ca2+、Fe²⁺等，在体外适宜条件下与LDL孵育一段时间后，也能使LDL发生氧化变构。因是利用化学物质氧化LDL，故称为化学氧化修饰的LDL。3）还有其他形式的氧化修饰，包括物理方法如紫外线、钴60对LDL进行氧化修饰，或过氧化物酶催化LDL转变成Ox-LDL。

1. LDL氧化修饰的过程

LDL的氧化可人为划分为三个阶段。zui初为迟滞阶段，消耗内源性抗氧化剂（VitE）；增殖阶段，PUFAs快速氧化为脂质氢过氧化物；分解阶段，脂质氢过氧化物转变为反应性的醛。这些醛包括丙二醛（MDA）、4-羟烯酸（4-HNE）等，并可以和ApoB发生共价结合（主要和ApoB的赖氨酸残基结合），形成新的抗原决定簇。Ox-LDL丧失与天然LDL受体结合的能力，被清道夫受体所识别。

1. 氧化修饰后LDL理化的生物学特性

Ox-LDL不同于天然LDL。Ox-LDL内维生素E含量下降，游离氨基减少，琼脂糖电泳速率增快。LDL中所含的大量卵磷脂转变为溶血卵磷脂。氧化修饰程度低时，ApoB以分解为主。修饰程度高时，降解的ApoB又可重新聚合成大分子。氧化LDL还具有一系列生物学毒性作用。氧化修饰后的LDL不能经LDL受体代谢，由清道夫受体识别、结合、内吞饮入细胞并丧失正常的胆固醇代谢途径，引起细胞内脂质沉积，泡沫样变。

Ox-LDL（氧化修饰低密度脂蛋白）的应用：

氧化LDL用诱导某些巨噬细胞产生泡沫细胞（foam cell），泡沫细胞形成的研究与动脉粥样硬化研究息息相关。高度氧化LDL用来诱导细胞凋亡/死亡，和细胞损伤模型。

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注意事项

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 — —Written/Edited by V. Shallan【版权归MKBio懋康所有】

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